△组织液含有蛋白质比血浆少(其内细胞也少),血浆蛋白的分泌就记两个【浆细胞】【肝】,考题不难一看就会。
△血浆蛋白的功能中,最需要留意“能与激素结合”和“运输功能”
△血细胞比容/红细胞比容在外科脱水比较常见
△晶体渗透压主管细胞内水分,胶体渗透压主管血管内水分。
△血小板tpo源自于肝,肝功差时凝血功能降低的因素并不只有凝血酶低
△髓外造血提示血液病
△vitb和叶酸是重要辅酶:胃肠切除、胃炎可导致巨幼性贫血,不同点在于vitb缺乏可导致神经系统障碍。
△双凹圆盘形是可塑性形变的基础,保证透过血窦(挤压变形)不出现溶血。 悬浮稳定性的定义需要牢记,影响因素在于血浆【正常人的血浆是题眼】。大多数病人esr均加速,因此记住“漫步白色鹅卵石”(白蛋白高,卵磷脂高,esr减慢)。 渗透脆性高提示细胞膜问题。
△胆红素与清蛋白结合运输,在肝内与葡萄糖醛酸结合生成结核性胆红素;血红蛋白与触珠蛋白(结合珠蛋白)结合运输→血浆蛋白的运输能力
△白细胞在组织间的富集主要依靠炎症因子吸引,同时炎症因子能增高血管通透性,让细胞们“爬出来”
△大多数因子是集落因子,因此记住乳铁蛋白和转化生长因子β是抑制wbc生成即可。
△血小板的生理特性必考:黏附、释放、聚集、收缩、吸附△黏附依靠血小板膜gp1通过血浆的vwf连接内皮下胶原纤维;聚集依靠血小板膜gp2,通过钙离子作用,连接纤维蛋白原,形成血凝块【也是血栓】。聚集的第一相高速可逆,第二相缓慢不可逆。
△释放的物质主要记致密体尤其是adp,和临时产生的txa2,这两者是最最重要的物质,是聚集的第二相形成的正反馈
的基础,adp是最重要的血小板激活剂。
△pgi2和no为负性调节,pgi2通过提升血小板camp抗聚集舒血管,no则提升cgmp,效果相似;而txa2的原理正好与pgi2相反,正常状态下两者处于动态平衡,血管损伤时pgi2减少。
△阿司匹林抑制的cox1催化反应对pgi2和txa2都抑制,但是主要记txa2的效果。而pgi2还具有修复胃黏膜的功能,因此导致溃疡。而cox2则为炎性因子,是nasid抗炎作用的重要靶点,因此可使用选择性cox2抑制剂
△收缩依靠血小板的收缩蛋白;血小板可吸附大量凝血因子